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Quel est le poids de l’hérédité épigénétique sur les générations ?
mercredi 09 mars 2022

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Descriptif

Exposé de Minoo Rassoulzadegan, généticienne, dans le cadre du Séminaire Cavaillès (Histoire et Philosophie du vivant) organisé par la République des Savoirs.

Les organismes (mammifères) se développent à partir de l'œuf fécondé par des programmes épigénétiques qui sont effacés dans les cellules germinales mâles et femelles pour réimposer les marques spécifiques liées aux genres. Les défauts dans l'effacement ou dans l'imposition de ces marques peuvent être révélés par le développement de certaines maladies. J'appellerai programme épigénétique de l'espèce (PrEpEs) les déterminants de la formation de l'espèce, pour le distinguer de l'hérédité épigénétique (les caractères génétiques transmis à la génération suivante de l’individu sans mutation = sans hérédité génétique = génome classique sans modification de l’ADN). Ces traits épigénétiques héréditaires sont réversibles (sur les modèles de souris, ils durent environ 2-3 générations) et, de quelque manière que ce soit (encore imprévisible), ils varient au cours de la génération et surtout en l'absence de facteurs inducteurs.

Les études sur la souris nous ont permis de mettre clairement en évidence l'hérédité épigénétique par des ARNs non codants. Nos résultats démontrent que les mêmes ARNs inducteurs peuvent varier par des modifications telles que la méthylation de la cytosine. En l'absence de l'enzyme de modification/méthylation (Dnmt2), la cellule perd la capacité de transmettre l'hérédité épigénétique, alors qu'elle exprime les PrEpEs.

Dans l'immédiat, la question qui se pose aux biologistes moléculaires est de savoir comment ces ARN non-codants imposent leurs spécificités qui durent au moins deux à trois générations ? L'hérédité épigénétique n'est pas tout ou rien, c'est la modulation du niveau (proportions) de transcrits cellulaires communément appelée « effet Rhéostat ».


Baisse des niveaux de six microARNs entre parents et enfants autistes

Les phénotypes des personnes autistes sont variables et généralement attribués à la variation génétique (mutation de la chaine d’ADN), alors que la génétique seule n'est pas suffisante pour expliquer l'hérédité de l'autisme. Ces variabilités pourraient être liées à une origine multigénique de l'autisme ou à la variation épigénétique héréditaire. L’augmentation progressive des naissances d'enfants autistes a placé son diagnostic et les recherches sur les mécanismes moléculaires au centre des préoccupations de grands laboratoires du monde entier. Pour notre (modeste) part, nous avons récemment rapporté la diminution du niveau de six miARNs (miR-19a-3p, miR-361-5p, miR-3613-3p, miR-150-5p, miR-126-3p et miR-499a-5p) initialement chez les parents puis chez leurs enfants affectés à un niveau encore inférieur. Nos données soutiennent un modèle où le comportement autistique repose sur de faibles niveaux de ces six miARNs. La connexion intime des niveaux de miARN avec des caractéristiques comportementales suggère des possibilités pour comprendre les circuits de base impliqués dans l'autisme, en premier lieu par l’identification des ARNs messagers dépendant de ces microARNs et ainsi progresser dans une connaissance partielle des fonctions cérébrales. Comme objectif plus immédiat, une détection plus précoce de l’autisme permettrait d'offrir le plus tôt possible un environnement propice au développement de ces enfants.

Le séminaire Cavaillès: perpétuant les orientations impulsées par Jean-Jacques Kupiec lors de sa création, le séminaire Cavaillès se donne pour objet l’histoire et la philosophie des sciences du vivant. Une fois par mois un acteur des sciences expérimentales ou humaines est invité à y présenter ses travaux et réflexions.

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Auteur(s)
Minoo Rassoulzadegan
CNRS/INSERM/Université de Nice/Erciyes University
Biologiste / Généticienne

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Cursus :

Minoo Rassoulzadegan, est biologiste et généticienne, Directrice de Recherche à l'Université de Nice.

Ces travaux l'ont amenée à proposer, avec la description du premier marqueur phénotypique visible modifié par la paramutation chez la souris, un rôle de l'ARN dans l'hérédité de la régulation épigénétique. Parmi d'autres implications en recherche fondamentale, les résultats de son laboratoire peuvent fournir de nouveaux modèles pour un certain nombre de récurrences familiales de maladies chez l'homme qui ne sont pas expliquées par une détermination mendélienne claire cohérente avec la détection de l'ARN dans les spermatozoïdes humains.

Depuis 2013, elle participe à des recherches à l'Université Erciyes de Kayseri en Turquie, avec ses collègues de l'Institut GenKok, elle développe des modèles de souris pour étudier la transmission des caractères acquis à la génération suivante. Elle travaille sur la définition des mécanismes moléculaires qui sous-tendent l'hérédité médiée par l'ARN.

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Dernière mise à jour : 27/04/2022